Ung thư tế bào gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư tế bào gan
Ung thư tế bào gan (hay còn gọi là ung thư gan) là một bệnh hiếm gặp trong đó các tế bào gan bất thường tồn tại và tiếp tục phát triển một cách không kiểm soát....
Ung thư tế bào gan (hay còn gọi là ung thư gan) là một bệnh hiếm gặp trong đó các tế bào gan bất thường tồn tại và tiếp tục phát triển một cách không kiểm soát. Có nhiều loại ung thư gan khác nhau, nhưng phần lớn bệnh nhân mắc ung thư tế bào gan bị nhiễm virus viêm gan B hoặc viêm gan C, tiếp xúc với các chất gây ung thư hoặc có tiền sử lâu dài về việc tiêu thụ rượu. Triệu chứng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh, trong khi ở giai đoạn đầu không có triệu chứng rõ ràng. Các triệu chứng phổ biến của ung thư tế bào gan bao gồm mệt mỏi, giảm cân đột ngột, mất cảm giác thèm ăn, sưng cổ chân, đau bụng, mệt mỏi, và da và mắt vàng. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, như phẫu thuật, hóa trị, xạ trị, và/hoặc thuốc chống vi-rút.
Có ba loại ung thư tế bào gan chính:
1. Ung thư gan chưa biến chất (Hepatocellular Carcinoma - HCC): Đây là loại ung thư tế bào gan phổ biến nhất. Nó thường xuất phát từ tế bào chất thải hoặc tế bào biến chất trong gan. Các nguyên nhân chính gây ra HCC là viêm gan mạn tính do nhiễm virus viêm gan B hoặc C, xơ gan do sử dụng rượu nhiều năm, nhiễm dioxin, tiền sử nhiễm mỡ gan, tiến triển từ xơ gan, v.v. Triệu chứng thường không rõ ràng ở giai đoạn đầu, nhưng khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm mệt mỏi, giảm cân đột ngột, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, chảy máu, da và mắt vàng, đau lưng, v.v. Phương pháp điều trị thường bao gồm phẫu thuật cắt bỏ bướu, chụp kháng thể monoclonal, hóa trị, xạ trị, v.v.
2. Cholangiocarcinoma: Loại ung thư tìm thấy trong các ống mật (ống dẫn mật) có tên là túi mật, trong gan và ống mật ngoài gan. Các nguyên nhân gây ra cholangiocarcinoma có thể bao gồm viêm mật mạn tính, xơ gan mật, việc tiếp xúc với các chất gây ung thư, tiền sử nhiễm mật lưu thông yếu, v.v. Các triệu chứng thường không rõ ràng trong giai đoạn đầu, nhưng khi bệnh tiến triển, người bệnh có thể trở nên mệt mỏi, mất cảm giác thèm ăn, mất nước đái, mất nước mắt, chảy máu, đau vùng bụng dưới, và nguyên nhân khác. Phương pháp điều trị thường là phẫu thuật cắt bỏ bướu, hóa trị, chụp kháng thể monoclonal, v.v.
3. Ung thư tế bào gan biểu mô rải rác: Đây là loại ung thư tế bào gan hiếm gặp nhất. Nó bao gồm nhiều loại tế bào khác nhau trong gan và thường lan rộng ra các bướu gan khác. Triệu chứng thường không rõ ràng ở giai đoạn đầu và có thể bao gồm đau bụng, sưng bụng, mất cảm giác thèm ăn, mệt mỏi, mất cân nặng, và triệu chứng khác tùy thuộc vào vị trí phát triển của bướu trong gan. Phương pháp điều trị thường là phẫu thuật cắt bỏ bướu, hóa trị, xạ trị, và thuốc chống vi-rút.
Việc phát hiện sớm ung thư tế bào gan rất quan trọng để đạt được điều trị tốt hơn. Pin tuốt gan định kỳ và sàng lọc điều trị ung thư gan có thể được khuyến nghị đối với những người có nguy cơ cao.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư tế bào gan":
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Hiểu biết về sự đa dạng của các tế bào thần kinh trung gian GABAergic trong vỏ não là rất quan trọng để hiểu chức năng của vỏ não. Dữ liệu gần đây cho thấy rằng các tế bào thần kinh biểu hiện ba dấu ấn, đó là protein gắn Ca2+ parvalbumin (PV), neuropeptide somatostatin (SST), và thụ thể serotonin ionotropic 5HT3a (5HT3aR) chiếm gần 100% tế bào thần kinh trung gian ở vỏ não mới. Các tế bào thần kinh biểu hiện mỗi dấu ấn này có nguồn gốc phôi thai khác nhau. Mỗi nhóm bao gồm một số loại tế bào thần kinh trung gian khác nhau về các thuộc tính hình thái và điện sinh lý, và có thể có các chức năng khác nhau trong mạch vỏ não. Nhóm PV chiếm khoảng 40% tế bào thần kinh GABAergic và bao gồm các tế bào giỏ xuất xứ nhanh và tế bào đèn chùm. Nhóm SST, chiếm khoảng 30% tế bào thần kinh GABAergic, bao gồm các tế bào Martinotti và một tập hợp các tế bào thần kinh nhắm mục tiêu cụ thể vào lớp IV. Nhóm 5HT3aR, cũng chiếm khoảng 30% tổng số lượng tế bào thần kinh trung gian, là một nhóm không đồng nhất và bao gồm tất cả các tế bào thần kinh biểu hiện neuropeptide VIP, cũng như một tiểu nhóm đông đảo các tế bào thần kinh không biểu hiện VIP và bao gồm các tế bào neurogliaform. Việc điều chỉnh phổ quát các tế bào này bởi serotonin và acetylcholine thông qua các thụ thể ionotropic gợi ý rằng chúng có thể tham gia vào việc hình thành các mạch vỏ não trong các trạng thái não và bối cảnh hành vi cụ thể.
Như một biện pháp đối phó với các cục máu đông tĩnh mạch cửa, điều này là một mối nguy hiểm nghiêm trọng trong ung thư gan, chúng tôi đã thực hiện thủ thuật tắc mạch tĩnh mạch cửa (PVE) trong quá trình chụp mạch xuyên gan qua da. 21 bệnh nhân của chúng tôi sau đó đã trải qua phẫu thuật cắt gan. Sau khi thực hiện PVE, áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên và có một chút tổn thương chức năng gan, nhưng thủ thuật này an toàn hơn so với tắc mạch qua động mạch (TAE). Chúng tôi đã kiểm tra các mẫu mô bệnh lý để xem xét tình trạng tắc nghẽn đạt được và cũng để tìm kiếm các phát hiện mô học, và phát hiện rằng Lipiodol ® trộn với fibrin là hiệu quả nhất. PVE được thực hiện trước khi cắt gan đã tăng cường hiệu ứng chống ung thư của TAE, ngăn ngừa di căn trong gan và gây ra sự phì đại vĩnh viễn của gan có thể hữu ích như một dạng chuẩn bị cho phẫu thuật.
Ảnh hưởng của việc điều trị bằng lamivudine đến kết quả của bệnh nhân viêm gan mạn tính âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBeAg) còn chưa rõ ràng. Trong một nghiên cứu đa trung tâm hồi cứu, chúng tôi đã phân tích các sự kiện vi rút được ghi nhận trong quá trình điều trị lamivudine ở những bệnh nhân viêm gan mạn tính HBeAg âm tính và đánh giá mối tương quan giữa phản ứng vi rút và các kết quả lâm sàng. Trong số 656 bệnh nhân (tuổi trung bình 49,1 năm) được đưa vào cơ sở dữ liệu, 54% mắc viêm gan mạn tính, 30% có xơ gan Child-Turcotte-Pugh (CTP) loại A, và 16% có xơ gan CTP loại B/C. Trong quá trình điều trị (thời gian trung bình 22 tháng, khoảng từ 1-66 tháng), phản ứng vi rút đạt được ở 616 bệnh nhân (93,9%). Tỷ lệ duy trì phản ứng vi rút là 39% sau 4 năm. Trong quá trình theo dõi, 47 (7,2%) bệnh nhân đã trải qua ghép gan, bệnh gan xấu đi ở 31 (4,7%), ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) phát triển ở 31 (4,7%), và 24 bệnh nhân (3,6%) tử vong do các nguyên nhân liên quan đến gan. Những bệnh nhân có xơ gan và duy trì phản ứng vi rút ít có khả năng phát triển HCC so với những bệnh nhân có sự bùng phát virus (
Tế bào gốc ung thư (CSC) được coi là nguyên nhân của việc hình thành và tái phát khối u. Việc tách biệt và xác định CSC có thể giúp phát triển các chiến lược điều trị mới nhắm vào CSC một cách riêng biệt.
Các dòng tế bào ung thư gan của người được nuôi cấy trong hệ thống môi trường nuôi cấy điều kiện tế bào gốc cho phép hình thành các khối cầu. Để đánh giá đặc tính tế bào gốc của các khối cầu, đã tiến hành khảo sát khả năng tự làm mới, sự phát triển, khả năng kháng hóa trị và khả năng khối u của các tế bào hình cầu PLC/PRF/5, cùng với mức độ biểu hiện của các protein liên quan đến tế bào gốc trong các tế bào hình cầu PLC/PRF/5, so với các tế bào gốc ban đầu. Phép thử RT-PCR tế bào gốc đã được thực hiện để khám phá thêm các đặc tính sinh học của CSC gan.
Mặc dù yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 19 (FGF19) có thể thúc đẩy sự hình thành ung thư gan ở chuột, nhưng sự tham gia của nó trong ung thư tế bào gan (HCC) ở người chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. FGF19, một thành viên của gia đình FGF, có đặc tính liên kết đặc hiệu với thụ thể FGFR4. Nghiên cứu này nhằm làm rõ vai trò của FGF19 trong sự phát triển của HCC.
Chúng tôi đã điều tra biểu hiện của FGF19 và FGFR4 ở 40 mẫu ung thư tế bào gan bằng kỹ thuật phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược thời gian thực (RT-PCR) và nhuộm miễn dịch. Hơn nữa, chúng tôi đã xem xét sự biểu hiện và phân bố của FGF19 và FGFR4 trong 5 dòng tế bào ung thư tế bào gan (HepG2, HuH7, HLE, HLF và JHH7) bằng RT-PCR và nhuộm miễn dịch. Để kiểm tra vai trò của hệ thống FGF19/FGFR4 trong sự tiến triển của khối u, chúng tôi đã sử dụng protein FGF19 tái tổ hợp và RNA nhỏ can thiệp (siRNA) của
Chúng tôi phát hiện rằng FGF19 được biểu hiện một cách có ý nghĩa trong HCC so với mô gan không có ung thư tương ứng (
FGF19 đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của HCC. Việc nhắm đến sự ức chế FGF19 là một chiến lược điều trị tiềm năng hấp dẫn cho HCC.
Phẫu thuật cắt bỏ là một trong những phương pháp điều trị tận gốc quan trọng cho ung thư tế bào gan (HCC), nhưng tiên lượng sau phẫu thuật thường khác biệt lớn và sự khác biệt này chủ yếu chưa có lời giải thích. Một cuộc tổng quan tài liệu cho thấy một số tham số lâm sàng và bệnh lý có liên quan đến tiên lượng HCC. Tuy nhiên, các kết quả không đồng nhất do thiếu một cách tiếp cận hệ thống để thiết lập một mô hình dự đoán kết hợp tất cả các tham số này.
Chúng tôi đã thực hiện một phân tích hồi cứu dựa trên các tham số lâm sàng và bệnh lý thông thường từ một nhóm 572 bệnh nhân HCC gốc Hoa đã nhận phẫu thuật điều trị tận gốc. Các trường hợp được phân chia ngẫu nhiên thành các bộ dữ liệu đào tạo (n = 272) và xác thực (n = 300). Mỗi tham số đã được kiểm tra riêng lẻ và các tham số có ý nghĩa được đưa vào một bộ phân loại tuyến tính để xây dựng mô hình, và độ chính xác dự đoán đã được đánh giá trong bộ xác thực.
Những phát hiện của chúng tôi dựa trên dữ liệu bộ đào tạo cho thấy 6 tham số lâm sàng và bệnh lý phổ biến (kích thước khối u, số lượng nốt khối u, giai đoạn khối u, tình trạng xâm lấn mạch máu, và mức độ α-fetoprotein huyết thanh và tổng albumin) có liên quan đáng kể đến sự sống sót tổng thể và sự sống không bị bệnh (thời gian tái phát) của HCC. Chúng tôi tiếp theo đã xây dựng một mô hình bộ phân loại tuyến tính bằng hồi quy Cox đa biến để dự đoán kết quả tiên lượng cho bệnh nhân HCC sau phẫu thuật điều trị tận gốc. Phân tích này đã phát hiện một phần lớn biến thể trong tiên lượng HCC và diện tích dưới đường cong ROC khoảng 70%. Chúng tôi đã đánh giá thêm mô hình này bằng hai phương pháp khác; quy trình loại-1 (n = 264) và xác thực độc lập (n = 300). Cả hai đều được tìm thấy có sức mạnh dự đoán xuất sắc. Điểm dự đoán có thể phân tách bệnh nhân thành các nhóm khác nhau liên quan đến sự sống (p-value = 1.8e-12) và sự sống không bệnh (p-value = 3.2e-7).
Mô hình được mô tả này sẽ cung cấp hướng dẫn quý giá về tiên lượng sau phẫu thuật điều trị tận gốc cho HCC trong thực hành lâm sàng. Tính thích ứng cho phép dễ dàng tiếp nhận các đầu vào biomarker mới trong tương lai, và có thể phục vụ như một nền tảng cho việc xây dựng và dự đoán trong tương lai về tiên lượng HCC sau điều trị bằng phẫu thuật.
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.
Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.
Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.
Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
Hiệu ứng abscopal là hiệu ứng của liệu pháp bức xạ tại một vị trí xa so với khu vực đã được chiếu xạ. Đây không phải là một sự kiện phổ biến và chưa được định nghĩa rõ ràng, dẫn đến việc chỉ có một vài trường hợp được báo cáo trong tài liệu. Chúng tôi thảo luận về hiện tượng này ở một bệnh nhân mắc ung thư biểu mô tế bào gan.
Một người đàn ông Nhật Bản 63 tuổi đã thực hiện phẫu thuật cắt bỏ thùy gan phải mở rộng để điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. Trong cuộc kiểm tra theo dõi, một di căn phổi đơn độc và một di căn hạch bạch huyết trung thất đơn độc đã được phát hiện. Đã cố gắng thực hiện thuyên tắc động mạch qua catheter để điều trị khối u trung thất, tuy nhiên cách tiếp cận này đã không có hiệu quả và tiềm ẩn những rủi ro của thuyên tắc động mạch sống. Chiếu xạ chùm ngoài, với liều lượng 2.25 Gy cho mỗi lần điều trị, đã được thực hiện bằng kỹ thuật chiếu xạ song song từ trước ra sau (liều tổng cộng, 60.75 Gy). Một phim chụp cắt lớp vi tính được thực hiện sau một tháng bắt đầu điều trị bằng bức xạ cho thấy sự giảm đáng kể của di căn hạch bạch huyết trung thất. Ngoài điều này, chúng tôi đã quan sát thấy sự co lại tự phát của di căn phổi, nằm ở thùy dưới bên phải và ra khỏi vùng chiếu xạ. Không có hóa trị liệu nào đã được thực hiện trong suốt thời gian này. Không có sự tái phát của cả di căn phổi và di căn hạch bạch huyết trung thất trong vòng 10 năm theo dõi sau khi điều trị bức xạ.
Đánh giá hiệu quả của liệu pháp tế bào giết tế bào do cytokine (CIK) trong điều trị ung thư biểu mô tế bào gan.
Các thử nghiệm ngẫu nhiên pha II và III về liệu pháp dựa trên tế bào CIK đã được xác định thông qua tìm kiếm điện tử với sự kết hợp của các từ khóa "ung thư biểu mô tế bào gan" và "tế bào giết tế bào do cytokine".
Phân tích cho thấy lợi ích sống sót đáng kể (tỉ lệ sống một năm,
Liệu pháp tế bào CIK cho thấy sự vượt trội đáng kể trong việc kéo dài tỉ lệ sống trung bình, PFS, DCR, ORR và QoL của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan. Những kết quả này khuyến khích thực hiện các thử nghiệm ngẫu nhiên kiểm soát quy mô lớn hơn cho các bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan có hoặc không phối hợp với các phương pháp điều trị khác.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10