Ung thư tế bào gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư tế bào gan
Ung thư tế bào gan (hay còn gọi là ung thư gan) là một bệnh hiếm gặp trong đó các tế bào gan bất thường tồn tại và tiếp tục phát triển một cách không kiểm soát....
Ung thư tế bào gan (hay còn gọi là ung thư gan) là một bệnh hiếm gặp trong đó các tế bào gan bất thường tồn tại và tiếp tục phát triển một cách không kiểm soát. Có nhiều loại ung thư gan khác nhau, nhưng phần lớn bệnh nhân mắc ung thư tế bào gan bị nhiễm virus viêm gan B hoặc viêm gan C, tiếp xúc với các chất gây ung thư hoặc có tiền sử lâu dài về việc tiêu thụ rượu. Triệu chứng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh, trong khi ở giai đoạn đầu không có triệu chứng rõ ràng. Các triệu chứng phổ biến của ung thư tế bào gan bao gồm mệt mỏi, giảm cân đột ngột, mất cảm giác thèm ăn, sưng cổ chân, đau bụng, mệt mỏi, và da và mắt vàng. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, như phẫu thuật, hóa trị, xạ trị, và/hoặc thuốc chống vi-rút.
Có ba loại ung thư tế bào gan chính:
1. Ung thư gan chưa biến chất (Hepatocellular Carcinoma - HCC): Đây là loại ung thư tế bào gan phổ biến nhất. Nó thường xuất phát từ tế bào chất thải hoặc tế bào biến chất trong gan. Các nguyên nhân chính gây ra HCC là viêm gan mạn tính do nhiễm virus viêm gan B hoặc C, xơ gan do sử dụng rượu nhiều năm, nhiễm dioxin, tiền sử nhiễm mỡ gan, tiến triển từ xơ gan, v.v. Triệu chứng thường không rõ ràng ở giai đoạn đầu, nhưng khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm mệt mỏi, giảm cân đột ngột, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, chảy máu, da và mắt vàng, đau lưng, v.v. Phương pháp điều trị thường bao gồm phẫu thuật cắt bỏ bướu, chụp kháng thể monoclonal, hóa trị, xạ trị, v.v.
2. Cholangiocarcinoma: Loại ung thư tìm thấy trong các ống mật (ống dẫn mật) có tên là túi mật, trong gan và ống mật ngoài gan. Các nguyên nhân gây ra cholangiocarcinoma có thể bao gồm viêm mật mạn tính, xơ gan mật, việc tiếp xúc với các chất gây ung thư, tiền sử nhiễm mật lưu thông yếu, v.v. Các triệu chứng thường không rõ ràng trong giai đoạn đầu, nhưng khi bệnh tiến triển, người bệnh có thể trở nên mệt mỏi, mất cảm giác thèm ăn, mất nước đái, mất nước mắt, chảy máu, đau vùng bụng dưới, và nguyên nhân khác. Phương pháp điều trị thường là phẫu thuật cắt bỏ bướu, hóa trị, chụp kháng thể monoclonal, v.v.
3. Ung thư tế bào gan biểu mô rải rác: Đây là loại ung thư tế bào gan hiếm gặp nhất. Nó bao gồm nhiều loại tế bào khác nhau trong gan và thường lan rộng ra các bướu gan khác. Triệu chứng thường không rõ ràng ở giai đoạn đầu và có thể bao gồm đau bụng, sưng bụng, mất cảm giác thèm ăn, mệt mỏi, mất cân nặng, và triệu chứng khác tùy thuộc vào vị trí phát triển của bướu trong gan. Phương pháp điều trị thường là phẫu thuật cắt bỏ bướu, hóa trị, xạ trị, và thuốc chống vi-rút.
Việc phát hiện sớm ung thư tế bào gan rất quan trọng để đạt được điều trị tốt hơn. Pin tuốt gan định kỳ và sàng lọc điều trị ung thư gan có thể được khuyến nghị đối với những người có nguy cơ cao.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư tế bào gan":
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Mặc dù yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 19 (FGF19) có thể thúc đẩy sự hình thành ung thư gan ở chuột, nhưng sự tham gia của nó trong ung thư tế bào gan (HCC) ở người chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. FGF19, một thành viên của gia đình FGF, có đặc tính liên kết đặc hiệu với thụ thể FGFR4. Nghiên cứu này nhằm làm rõ vai trò của FGF19 trong sự phát triển của HCC.
Chúng tôi đã điều tra biểu hiện của FGF19 và FGFR4 ở 40 mẫu ung thư tế bào gan bằng kỹ thuật phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược thời gian thực (RT-PCR) và nhuộm miễn dịch. Hơn nữa, chúng tôi đã xem xét sự biểu hiện và phân bố của FGF19 và FGFR4 trong 5 dòng tế bào ung thư tế bào gan (HepG2, HuH7, HLE, HLF và JHH7) bằng RT-PCR và nhuộm miễn dịch. Để kiểm tra vai trò của hệ thống FGF19/FGFR4 trong sự tiến triển của khối u, chúng tôi đã sử dụng protein FGF19 tái tổ hợp và RNA nhỏ can thiệp (siRNA) của
Chúng tôi phát hiện rằng FGF19 được biểu hiện một cách có ý nghĩa trong HCC so với mô gan không có ung thư tương ứng (
FGF19 đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của HCC. Việc nhắm đến sự ức chế FGF19 là một chiến lược điều trị tiềm năng hấp dẫn cho HCC.
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.
Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.
Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.
Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
Hiệu ứng abscopal là hiệu ứng của liệu pháp bức xạ tại một vị trí xa so với khu vực đã được chiếu xạ. Đây không phải là một sự kiện phổ biến và chưa được định nghĩa rõ ràng, dẫn đến việc chỉ có một vài trường hợp được báo cáo trong tài liệu. Chúng tôi thảo luận về hiện tượng này ở một bệnh nhân mắc ung thư biểu mô tế bào gan.
Một người đàn ông Nhật Bản 63 tuổi đã thực hiện phẫu thuật cắt bỏ thùy gan phải mở rộng để điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. Trong cuộc kiểm tra theo dõi, một di căn phổi đơn độc và một di căn hạch bạch huyết trung thất đơn độc đã được phát hiện. Đã cố gắng thực hiện thuyên tắc động mạch qua catheter để điều trị khối u trung thất, tuy nhiên cách tiếp cận này đã không có hiệu quả và tiềm ẩn những rủi ro của thuyên tắc động mạch sống. Chiếu xạ chùm ngoài, với liều lượng 2.25 Gy cho mỗi lần điều trị, đã được thực hiện bằng kỹ thuật chiếu xạ song song từ trước ra sau (liều tổng cộng, 60.75 Gy). Một phim chụp cắt lớp vi tính được thực hiện sau một tháng bắt đầu điều trị bằng bức xạ cho thấy sự giảm đáng kể của di căn hạch bạch huyết trung thất. Ngoài điều này, chúng tôi đã quan sát thấy sự co lại tự phát của di căn phổi, nằm ở thùy dưới bên phải và ra khỏi vùng chiếu xạ. Không có hóa trị liệu nào đã được thực hiện trong suốt thời gian này. Không có sự tái phát của cả di căn phổi và di căn hạch bạch huyết trung thất trong vòng 10 năm theo dõi sau khi điều trị bức xạ.
Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất trong hệ thống tiêu hóa và có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Điều quan trọng là tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán HCC giai đoạn đầu. Do đó, chúng tôi đã đánh giá giá trị chẩn đoán của prothrombin được tạo ra do thiếu hụt vitamin K hoặc đối kháng-II (PIVKA-II) như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho α-fetoprotein (AFP) trong HCC bằng cách phát hiện mức PIVKA-II trong huyết thanh.
Mức độ PIVKA-II trong huyết thanh được so sánh ở 168 bệnh nhân HCC, 150 bệnh nhân bệnh gan lành tính và 153 đối tượng khỏe mạnh để điều tra tiềm năng của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học HCC. Phân tích đường cong đặc tính hoạt động của người nhận (ROC) được sử dụng để đánh giá giá trị của PIVKA-II trong chẩn đoán HCC và vai trò bổ sung của AFP. Tương quan giữa mức PIVKA-II trong huyết thanh và các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý được phân tích để nghiên cứu giá trị của PIVKA-II trong đánh giá tiến triển và tiên lượng của HCC. Cuối cùng, khả năng của PIVKA-II trong đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật HCC được nghiên cứu bằng cách so sánh mức PIVKA-II trong huyết thanh trước và sau phẫu thuật ở 89 bệnh nhân HCC.
Mức PIVKA-II trong huyết thanh ở bệnh nhân HCC cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân bị bệnh gan lành tính và đối tượng khỏe mạnh. Hiệu suất của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học độc lập trong chẩn đoán HCC rất đang chú ý. Phát hiện kết hợp của PIVKA-II và AFP đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. PIVKA-II duy trì khả năng chẩn đoán đáng kể đối với bệnh nhân HCC âm tính với AFP. Có sự tương quan đáng kể giữa mức độ biểu hiện PIVKA-II và một số đặc điểm lâm sàng - bệnh lý, bao gồm kích thước khối u, giai đoạn khối u, di căn khối u, độ biệt hóa và biến chứng. Sự biểu hiện PIVKA-II giảm rõ rệt sau khi cắt bỏ khối u.
PIVKA-II là một dấu ấn sinh học huyết thanh đầy hứa hẹn cho chẩn đoán HCC có thể được sử dụng như một phần bổ sung cho AFP. Chẩn đoán kết hợp của hai dấu ấn này đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. Mức độ PIVKA-II ở bệnh nhân HCC có mối liên hệ rộng rãi với các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý đại diện cho sự lan truyền tế bào khối u và/hoặc tiên lượng kém. PIVKA-II có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của việc cắt bỏ khối u HCC.
ABCA8, thành viên của họ vận chuyển ATP-binding cassette (ABC), thuộc nhóm con ABCA. ABCA8 là một vận chuyển xuyên màng có nhiệm vụ vận chuyển các chất hữu cơ, chẳng hạn như cholesterol, và thoát thuốc. Một số thành viên trong họ ABC, chẳng hạn như ABCA1, có thể ức chế sự phát triển của ung thư. Tuy nhiên, cơ chế của ABCA8 trong quá trình kích hoạt ung thư vẫn chưa rõ ràng.
Sự biểu hiện của ABCA8 trong các mô và dòng tế bào ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) được kiểm tra bằng phương pháp qPCR, sắc ký miễn dịch và nhuộm miễn dịch mô học. Ảnh hưởng của ABCA8 đối với sự phát triển và di căn của HCC được khảo sát bằng các thử nghiệm chức năng in vitro và in vivo. Một thử nghiệm báo cáo luciferase được thực hiện để khám phá mối liên kết giữa microRNA-374b-5p (miR-374b-5p) và vùng không dịch mã 3′ (UTR) của ABCA8.
ABCA8 thường xuyên bị giảm biểu hiện trong HCC và sự giảm biểu hiện này có tương quan âm với tiên lượng. Việc vượt biểu hiện ABCA8 ức chế sự phát triển và di căn trong HCC, trong khi việc làm mất hoạt tính ABCA8 lại tác động ngược lại cả in vivo và in vitro. ABCA8 bị giảm biểu hiện bởi miR-374b-5p; sự giảm này có thể gây ra sự chuyển đổi từ biểu mô thành mô liên kết thông qua con đường tín hiệu ERK/ZEB1 và thúc đẩy sự tiến triển của HCC.
Chúng tôi đã làm sáng tỏ giá trị tiên lượng của ABCA8 trong HCC, và chiếu sáng một con đường mới trong việc ức chế sự hình thành và di căn của khối u HCC được điều chỉnh bởi ABCA8. Những phát hiện này có thể dẫn đến một liệu pháp nhắm mục tiêu mới cho HCC thông qua việc điều chỉnh ABCA8 và miR-374b-5p.
Rất ít chỉ báo sinh học có thể dự đoán hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Nghiên cứu này nhằm mục đích đánh giá vai trò tiên lượng của AFP và PIVKA-II ở các bệnh nhân HCC đang điều trị liệu pháp miễn dịch chống PD-1.
Tổng cộng có 235 bệnh nhân HCC được điều trị bằng chặn PD-1 đã được chọn. Mức độ AFP và PIVKA-II trong huyết thanh được thu thập trước và sau khi điều trị. Bệnh nhân được chia thành các nhóm dựa trên sự giảm AFP và PIVKA-II: Giảm AFP ≤50% so với giảm AFP ≤50% và giảm PIVKA-II ≤50% so với giảm PIVKA-II ≤50%. Các điểm đầu ra chính bao gồm tỷ lệ phản ứng khách quan (ORR), thời gian sống không bệnh tiến triển (PFS) và thời gian sống tổng thể (OS). Phân tích hồi quy logistic nhị phân được sử dụng để khám phá các yếu tố liên quan đến ORR. Mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox được áp dụng để xác định các yếu tố tiên lượng tiềm năng của PFS và OS.
Trong số tất cả các bệnh nhân, 34,9% (82/235) đạt được phản ứng hoàn toàn hoặc một phần. Có mối tương quan tích cực giữa giảm AFP >50% hoặc PIVKA-II >50% và ORR của chặn PD-1 (
Sự giảm sớm của AFP và PIVKA-II có thể là các dấu hiệu dự báo hiệu quả của chặn PD-1 ở bệnh nhân HCC.
Vôi hóa hình nhẫn trong ung thư tế bào gan là rất hiếm. Ung thư tế bào gan không được điều trị đôi khi bao gồm các tổn thương có vôi hóa. Ở đây, chúng tôi báo cáo một trường hợp ung thư tế bào gan có vôi hóa hình nhẫn.
Một người đàn ông 60 tuổi có khối u gan đã được chuyển đến Bệnh viện Đại học Y Tokyo. Ông có tiền sử viêm gan C mãn tính. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy khối u gan có đường kính 20 mm ở đoạn 6 theo phân loại Couinaud, với sự vôi hóa hình nhẫn. Dựa trên hình ảnh không phổ biến này và tiền sử tiếp xúc của bệnh nhân với các vật chủ chính của
Nghiên cứu này nhằm mô tả hiệu suất chẩn đoán của alpha-fetoprotein (AFP), isoform alpha-fetoprotein L3 (AFP-L3), protein được tạo ra do thiếu vitamin K II (PIVKA-II), và các chỉ dấu sinh học kết hợp cho ung thư biểu mô tế bào gan không do viêm gan B/C (NBNC-HCC).
Tổng cộng 681 đối tượng bị bệnh gan nguyên phát mới được chẩn đoán (385 không phải HCC, 296 HCC) mà xét nghiệm âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg) và kháng thể viêm gan C (anti-HCV) đã tham gia vào nghiên cứu này. Tại điểm cắt 3.8 ng/mL, AFP giúp phân biệt HCC khỏi không HCC với giá trị diện tích dưới đường cong (AUC) là 0.817 (khoảng tin cậy [CI] 95%: 0.785–0.849). Các giá trị của AFP-L3 (điểm cắt 0.9%) và PIVKA-II (điểm cắt 57.7 mAU/mL) lần lượt là 0.758 (95%CI: 0.725–0.791) và 0.866 (95%CI: 0.836–0.896). Thống kê Bayes Model Averaging (BMA) xác định mô hình tối ưu bao gồm tuổi của bệnh nhân, aspartate aminotransferase, AFP và PIVKA-II kết hợp, giúp phân loại HCC với hiệu suất tốt hơn (AUC = 0.896, 95%CI: 0.872–0.920,
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10